Атеросклероз сосудов шеи: причины развития и прогрессирования

Атеросклероз сосудов шеи развивается в интиме, внутреннем слое стенки артерии. Поверхность интимы со стороны просвета сосуда покрыта эндотелием. Это тонкий слой клеток, который непосредственно соприкасается с кровью. Повреждение или нарушение работы эндотелия создаёт условия для начала атеросклеротического процесса.

Как создаются условия для атерогенеза

Эндотелий регулирует сосудистый тонус, проницаемость стенки, взаимодействие крови с поверхностью сосуда и местные воспалительные реакции. В нормальном состоянии эндотелий поддерживает свободный кровоток и ограничивает проникновение клеток воспаления в сосудистую стенку.

Под повреждением здесь понимается широкий набор изменений. Видимого разрыва может не быть. Клетки эндотелия теряют часть защитных свойств, меняют проницаемость и начинают выделять сигнальные молекулы, которые привлекают клетки иммунной системы. Такое состояние называют эндотелиальной дисфункцией или активацией эндотелия. Его развитию способствуют:

• повышенное артериальное давление
• курение
• нарушения углеводного
• липидного обмена
• длительная воспалительная нагрузка

В сосудах шеи особенно важны участки разветвления артерий. Поток крови там меняет направление, а механическая нагрузка на эндотелий распределяется неравномерно. При сочетании этого фона с другими факторами создаются условия для удержания липопротеинов и начала атеросклеротического процесса.

Часто человек впервые узнаёт об изменениях на профилактическом УЗИ. Жалоб нет, а в заключении уже указано утолщение комплекса интима-медиа или начальные изменения стенки артерии.

Как формируется основа будущей бляшки

Когда эндотелий работает неправильно, во внутренний слой артерии, интиму, легче проникают ApoB-содержащие липопротеины. Это частицы с белком ApoB в оболочке, которые переносят жиры и холестерин в крови. К ним относятся и липопротеины низкой плотности, ЛПНП. Часть этих частиц задерживается в сосудистой стенке, связывается с окружающими тканями и постепенно изменяется. Иммунная система воспринимает их как сигнал о повреждении. Причинная роль ЛПНП в развитии атеросклероза подтверждена генетическими, эпидемиологическими и клиническими исследованиями.

В ответ на этот сигнал из крови в стенку артерии переходят моноциты, один из видов иммунных клеток. Здесь они становятся макрофагами и поглощают изменённые липопротеины. По мере накопления жиров макрофаги превращаются в пенистые клетки, то есть клетки, переполненные липидами.

В процесс включаются и другие клетки иммунитета, а также гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Постепенно в интиме собираются жиры, остатки погибших клеток и соединительная ткань. В центре бляшки образуется липидное ядро, а сверху формируется слой соединительной ткани, фиброзная покрышка. Работу макрофагов на разных этапах атеросклероза подробно описали Moore, Sheedy и Fisher.

Растущая бляшка может сужать просвет артерии, однако её опасность зависит не только от размера. Если поверхность бляшки разрушается или повреждается, к этому месту прикрепляются тромбоциты и начинает формироваться тромб. Yamashita и соавторы исследовали разорвавшиеся бляшки в коронарных артериях и обнаружили под скоплениями тромбоцитов фибрин и фактор фон Виллебранда, вещества, участвующие в образовании тромба. Работа объясняет общий механизм атеротромбоза, то есть появления тромба на повреждённой бляшке.

В заключении УЗИ указывают, есть ли в артерии бляшка и насколько она сужает просвет сосуда. Начальные изменения в сосудистой стенке, в том числе удержание липопротеинов, в заключении отдельно не описывают.

Как организм пытается сдержать процесс

Иммунная реакция в начале процесса решает конкретную задачу: распознать повреждение, удалить изменённые частицы и клеточные остатки, затем ограничить воспаление. Макрофаги могут выводить часть накопленного холестерина, поглощать погибшие клетки и участвовать в восстановлении тканей. При длительном поступлении липопротеинов и сохранении повреждающих факторов возможности этих механизмов истощаются. В бляшке растёт количество пенистых клеток, нарушается удаление погибших клеток и увеличивается некротическое ядро.

Лимфатическая система обеспечивает отток межклеточной жидкости, транспорт молекул и перемещение иммунных клеток к лимфатическим узлам. В лимфатических узлах происходит представление антигенов и формируется регулируемый иммунный ответ. В адвентиции и окружающих тканях артерий обнаружены лимфатические сосуды. Их наличие в адвентиции внутренней сонной артерии человека описано в морфологическом исследовании Drozdz и соавт.

Эксперименты показали, что лимфатические сосуды участвуют в обратном транспорте холестерина из тканей и влияют на возможность регрессии атеросклероза. Это продемонстрировано в работе Martel и соавт. и в исследовании Yeo и соавт. Эти данные дают механистическое основание изучать лимфатический дренаж при атеросклерозе.

Отдельные работы также показывают, что расширение лимфатической сети влияет на накопление Т-клеток в бляшке, поэтому её роль связана и с дренажем, и с организацией иммунного ответа.

УЗИ показывает строение артерии, наличие бляшки и степень сужения. Перемещение иммунных клеток и лимфатический дренаж в обычном заключении не описывают. Эти процессы изучают на уровне тканей и клеток.

Что ускоряет рост бляшки

Помимо изменений, происходящих внутри сосудистой стенки, существуют факторы риска, которые влияют на вероятность прогрессирования атеросклероза и развития сердечно-сосудистых событий.

Какие обследования необходимы

В результатах обследования часто указан только общий холестерин. Уровень ЛПНП, ApoB, гликированного гемоглобина и средние значения давления дома могут оставаться неизвестными. Висцеральное ожирение, нарушения сна и низкая физическая активность часто воспринимаются отдельно от состояния сосудов. Воспалительные процессы тоже не сводятся к одному универсальному анализу. Из-за этого настоящая комбинация факторов остаётся неполной даже у человека, который регулярно проходит диспансеризацию.

Один показатель не описывает состояние сосудистой стенки, структуру уже существующей бляшки и вероятность её прогрессирования. Для оценки нужны данные о самой артерии, результаты анализов, артериальное давление, сопутствующие заболевания и особенности образа жизни. Объём обследования определяет врач с учётом клинической ситуации.

Атеросклероз сосудов шеи часто выявляют случайно при ультразвуковом исследовании. К этому моменту бляшка может уже существовать, хотя человек не отмечал симптомов и не знал обо всех действующих факторах.

Заключение УЗИ, результаты анализов липидного и углеводного обмена, список принимаемых препаратов и записи домашнего давления помогают врачу увидеть, какие сведения уже есть и чего не хватает для оценки.

Хотите узнать, какие современные методы лечения атеросклероза существуют: задачи медикаментозной терапии, показания к хирургическому вмешательству и место дополнительных подходов в комплексной программе?

→ Читайте статью о современных методаз лечения атеросклероза сосудов шеи

Разбор клинического случая применения метода Лимфатек:

→ Клинический случай: лечение атеросклероза сонных и коронарных артерий

Источники

• Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease.
• Macrophages in atherosclerosis: a dynamic balance.
• Pathological Features of Ruptured Coronary Plaque and Thrombus Interfaces.
• Adventitial lymphatics and atherosclerosis.
• Lymphatic vasculature mediates macrophage reverse cholesterol transport in mice.
• Efficient aortic lymphatic drainage is necessary for atherosclerosis regression induced by ezetimibe.
• Adventitial lymphatic capillary expansion impacts on plaque T cell accumulation in atherosclerosis.
• The Role of Blood Pressure in Carotid Plaque Incidence.
• Effects of Statins on Coronary Atherosclerotic Plaques.
• Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture.
• High-Intensity Statin Therapy Alters the Natural History of Diabetic Coronary Atherosclerosis.
• Visceral adipose tissue and hepatic fat as determinants of carotid atherosclerosis.
• Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease.
• Periodontal Microbiota and Carotid Intima-Media Thickness.
• Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet.
• Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk.
• Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease.